Развитие сердечной недостаточности запускает фермент PPP1R3A – исследование


Ученые из Стэнфордского университета нашли связь между работой генов и развитием сердечной недостаточности. Включение одного из генов активизирует фермент, запускающий болезнь.

Об этой находке сообщает MedicalXpress. Специалисты Медицинской школы Стэнфордского университета обнаружили: в клетках сердца у пациентов с сердечной недостаточностью задействовано больше генов. Работа одного из них связана с активацией фермента PPP1R3A, который, как полагают исследователи, играет роль переключателя от обычного сердцебиения к нарушенному.

Ученые экспериментировали на генетически модифицированных мышах. Когда в организме грызунов блокировали ген, кодирующий фермент PPP1R3A, то сердечная недостаточность у животных не развивалась.

Ген, который заставляет становиться активным злосчастный фермент, был определен после того, как исследователи проанализировали образцы ткани, взятые из более 300 сердечных мышц – частично принадлежащих пациентам с сердечной недостаточностью, а частично – донорам. Специалисты полагают, что препарат, отключающий такой ген, способен предотвратить возникновение сердечной недостаточности и спасти пациентов, помочь которым сегодня может только пересадка органа. Полученные ими данные могут поспособствовать созданию такого препарата.

Сердечная недостаточность- это состояние, при котором сердце утрачивает способность перекачивать необходимое количество крови и не удовлетворяет потребности организма в кислороде, что может привести к развитию застойных явлений (отеков нижних конечностей), а также к нарушениям работы других органов и систем — легких, печени, почек.

Ранее МедикФорум писал о том, что прием витамина D не ведет к улучшению состояния сердца.

Читайте похожие статьи

Читайте также:  Врачи спасли мужчину с побелевшей от жира кровью
Эксперт: врачи игнорируют ранние симптомы рака в половине случаев
Лекарства от депрессии и эпилепсии повышают риск маразма
Поделитесь с друзьями

Добавить комментарий

You have to agree to the comment policy.